98. Jahrestagung der DOG 2000
R 216
Die Rolle von Myocilin/TIGR in der Pathogenese des chronischen Glaukoms
E. R. Tamm
Die Suche nach den molekularen Faktoren, welche die Widerstandserhöhung des Kammerwasserabflusses beim primär chronischen Glaukom verursachen, blieb lange Zeit ohne Erfolg. Neue Ergebnisse legen nun nahe, daß dabei Myocilin oder "trabecular meshwork-inducible glucocorticoid response protein" (TIGR) eine entscheidende Rolle zukommt.
Mutationen des Myocilin-Gens sind verantwortlich für das GLC1A-verbundene autosomal-dominant vererbte juvenile Glaukom. Weiterhin findet sich Myocilin vermehrt im Trabekelwerk von Patienten mit anderen Formen eines chronischen Offenwinkelglaukoms. Die Expression von Myocilin im Trabekelwerk wird stimuliert durch eine mechanische Belastung und durch Behandlung mit TGF- ß1 oder Glukokortikoiden. Im Auge findet sich Myocilin nicht nur im Trabekelwerk, sondern auch in Kornea, Sklera, Iris, Retina, Lamina cribrosa, Glaskf rper und Kammerwasser. Myocilin im Kammerwasser ist ausgeprägt hydrophob und bildet Multimere mit einem molekularen Gewicht von über 250 kD. Myocilin gehört zu den Proteinen des Kammerwassers, die Filter mit Mikroporen verstopfen können. Experimente an isolierten perfundierten Organkulturen des vorderen Augenabschnittes zeigen, daß eine Anreicherung des Perfusionsmediums mit Myocilin zu einer ausgeprägten Erhöhung des Perfusionswiderstandes führt.
Insgesamt weisen die verfügbaren Daten zur Zeit darauf hin, daß Myocilin eine wichtiger kausaler Faktor für die Augendruckerhöhung beim primär chronische Glaukom sein könnte.
Unterstützt durch den SFB 539
Anatomisches Institut der Friedrich Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Universitätsstr. 19, D - 91054 Erlangen
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