Einleitung: Frühere Untersuchungen haben HSV1- und HSV2-DNA in Spender-Hornhaut-Gewebe nachgewiesen, unabhängig vom Vorliegen einer Herpes-Erkrankung. An einer Gruppe von 38 Hornhaut-Spender-/Hornhaut-Empfänger-Paaren haben wir Hinweise für eine HSV-Erkrankung sowie den postoperativen Verlauf innerhalb von 6 Monaten untersucht.
Methoden: Bei 38 penetrierenden Keratoplastiken haben wir Sklera- und Kornea-Gewebe, sowie Kammerwasser und Plasma der Empfänger gewonnen. Plasma der Empfänger wurde zusätzlich 3 und 6 Monate postoperativ entnommen. Die entsprechenden Proben wurden hinsichtlich der HSV-Serologie untersucht. Die Kammerwasserproben wurden mit Hilfe der PCR-Technik auf HSV untersucht. Die Sklera- und Kornea-Gewebeproben wurden in zwei Hälften geteilt, von denen jeweils eine für eine Kultur, eine für eine PCR-Untersuchung verwendet wurde.
Ergebnisse: Drei Empfänger waren seronegativ für HSV vor Keratoplastik und blieben - negativ nachdem. Bei keinem Patienten konnte IgM anti-HSV gefunden werden. Bei acht Hornhaut-Gewebsproben konnte HSV-DNA mittels PCR nachgewiesen werden. Bei keinem der entsprechenden Patienten war eine Herpes-Keratitis eindeutig, jedoch zeigten alle einen lang anhaltenden Epitheldefekt. Nur eine Probe war zusätzlich positiv für HSV2 in der Kultur, bei einem Patienten mit Hornhautstroma-Narbe unklarer Ätiologie. HSV-DNA konnte mittels PCR außerdem in zwei Spender-Proben nachgewiesen werden. Die Kammerwasserproben waren alle negativ für HSV-DNA. Eine postoperative herpetische Reaktivierung zeigte sich bei einem Patienten ohne Herpes-Anamnese und mit negativem Befund bezüglich Herpes-Nachweis mittels PCR in der Hornhaut-Gewebsprobe und in der Spender-Sklera-Gewebsprobe.
Schlußfolgerung: Der Nachweis von HSV-DNA gelingt bei pathologischem und scheinbar gesundem Gewebe. Es zeigt sich ein Zusammenhang mit verlängertem Epithel-Defekt, jedoch nicht mit klinisch eindeutiger Herpes-Anamnese, postoperativen Komplikationen oder entsprechenden serologischen Ergebnissen für HSV. Das Vorkommen von HSV-DNA im Kammerwasser wird nur für die aktive Replikationsphase postuliert. Diese Ergebnisse unterstützen die Hypothese einer Latenz von HSV in situ oder einer lokalen Produktion von Virionen an den Nervenendigungen während der Latenz in den Ganglien, auch ohne akute herpetische Hornhaut-Läsionen.
*CHU Dupuytren, Limoges, Frankreich
**Augenklinik, Universitätsklinikum Charite, Campus Virchow-Klinikum, Augustenburger Platz I, D-13353 Berlin