Abstract 99. Jahrestagung der DOG, 29. 9. - 2. 10. 01 im ICC, Berlin

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Veränderungen des multifokalen ERGs bei Epilepsie-Patienten mit Vigabatrin-Therapie

Besch D., Kurtenbach A., Jägle H., Zrenner E., Schiefer U.

Abteilung für Pathophysiologie des Sehens und Neuroophthalmologie, Universitäts-Augenklinik, Schleichstr. 12-16, 72076 Tübingen


Ziele: Untersuchung der funktionellen und elektrophysiologischen Veränderungen bei Patienten mit Vigabatrin-Therapie.
Methoden: 23 Patienten unter Vigabatrin-Therapie (Alter: 25-66 Jahre) wurden mit dem VERIS System untersucht (61 Hexagone innerhalb eines 30° Gesichtsfeldes). Multifokales ERG (m-ERG) und multifokale OPs (m- OPs) wurden aufgezeichnet. Die Ergebnisse wurden mit psychophysischen Befunden (Farbsehen, Dunkeladaptationsendschwelle, Gesichtsfeld) und den Ergebnissen aus dem Standard-Elektroretinogramm verglichen.
Ergebnisse: Alle Patienten zeigten für den "first order kernel" normale Amplituden und Gipfelzeiten der ersten negativen Welle (N1). Die nachfolgende positive Welle (P1) war bei allen Patienten subnormal, wobei Patienten mit einer starken Einschränkungen des Gesichtsfeldes auf < 30° (4/23) zusätzlich eine deutliche periphere Amplitudenreduktion aufwiesen. Außerdem zeigten diese Patienten lokale diffus verteilte P1-Reduktionen, entsprechend einer "negativen Konfiguration". Der multifokale P1/N1- Quotient dieser photopischen Signale verglichen mit Normalwerten (1,88- 2,32) war erniedrigt (Mittelwert 1,7). Im Ganzfeld-ERG lag der b/a Quotient im unteren Normbereich. Für den "second order kernel" waren die Gipfelzeiten verlängert bei Patienten mit moderaten und starken Einschränkungen des Gesichtsfeldes (16/23). Auch die m-OPs wiesen verlängerte Gipfelzeiten in 18/21 Patienten auf, die alle Gesichtsfelddefekte hatten. Im Ganzfeld-ERG zeigten alle Patienten veränderte oszillatorische Potentiale und 9/23 Patienten auch eine verspätete Zapfen-Maximal- Antwort.
Schlußfolgerung: Der Ursprung der Komponenten des multifokalen ERGs scheint vor allem in den Bipolar-Zellen bzw. den Zellen der inneren Körnerschicht (Hood 2000) zu liegen. Unsere Daten weisen daher auf eine Transmissionsstörung innerhalb der inneren Netzhaut, beispielsweise durch Veränderungen der Bipolar- und Amakrin-Zell-Aktivität, bei Vigabatrin-Patienten hin.



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