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Impressum
Endothelin-1 und ETB Immunhistochemie in vaskularisierten humanen Hornhäuten
1Cursiefen C., 2Kuhlmann A., 2Amann K., 1Schlötzer-Schrehardt U., 1Küchle M.
1Augenklinik mit Poliklinik, 2Institut für Pathologie, Friedrich-Alexander- Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen
Hintergrund: Endothelin-1 (ET-1) ist ein potentes endotheliales Mitogen und ein Kofaktor für VEGF in der Angiogeneseinduktion. Da VEGF in vaskularisierten humanen Hornhäuten nachgewiesen wurde, untersuchten wir die Expression von ET-1 und ETB in normalen und vaskularisierten humanen Hornhäuten.
Methoden: Mittels indirekter Immunhistochemie wurde die Expression von ET-1 und dem korrespondierenden Rezeptor ETB in normalen humanen Hornhäuten, Hornhäuten mit Keratokonus, Fuchs Dystrophie und in vaskularisierten humanen Hornhäuten untersucht (Ursachen: Transplantatabstoßung, Trauma, herpetische Keratitis und Aniridie; monoklonaler Antikörper; 5 µm Schnitte). In-situ Hybridisierung und Immungoldmarkierung für ET-1 ergänzten die Immunhistochemie.
Ergebnisse: Normale humane Hornhäute zeigten eine diskrete Positivität für ET-1 und ETB im basalen Hornhautepithel und im Hornhautendothel. ET-1 konnte auch mittels in-situ-Hybridisierung im Hornhautepithel nachgewiesen werden. In vaskularisierten Hornhäuten fand sich zusätzlich eine ET-1 und ETB Reaktion im Endothel neueingesprossener Kapillaren. Die ET-1 Immunreaktivität war semiquantitativ gemessen im Epithel von vaskularisierten Hornhäuten deutlich höher als in nicht-vaskularisierten. Mittels Immungoldmarkierung ließ sich ET-1 im Endothel neuer Gefäße nachweisen.
Schlußfolgerungen: Die konstitutive ET-1 Expression im Hornhautepithel, die ET-1 Hochregulation im Epithel vaskularisierter Hornhäute sowie die ET-1 und ETB Expression im Endothel neuer Gefäße könnten auf eine Mitbeteiligung von ET-1 an der humanen kornealen Angiogenese hinweisen. Eine ET-1 Rezeptorblockade mag ein zukünftiger Ansatz zur antiangiogenen Therapie an der Hornhaut sein.
Unterstützung: IZKF Erlangen (B13)