1Joussen A. M., 2Poulaki V., 1Kirchhof B., 2Adamis A. P.

1Abteilung für Netzhaut- und Glaskörperchirurgie, Zentrum für Augenheilkunde, Universität zu Köln; 2Massachussetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School; Boston MA, USA

Zielsetzung: Ziel der vorliegenden Arbeit ist die Identifikation der Regulationsmechanismen, die die kornealen Neovaskularisationen und die konjunktivale Transdifferenzierung bei der inflammatorisch verursachten Limbusinsuffizienz bedingen.
Methodik: In einem Mausmodell der Limbusinsuffizienz und inflammatoriscchen Angiogenese wurde das räumliche und zeitliche Verhältnis zwischen Neovaskularisationen und Becherzellmigration untersucht. Die Flt-1 (ein VEGF Rezeptor) Expression wurde immunhistochemisch nachgewiesen. In vivo wurde mittels eines Adenovirus lösliches Flt systemisch appliziert und im Hinblick auf die konjunctivale Transdifferenzierung und Neovaskularisationsbildung untersucht.
Ergebnisse: Das Ausmaß der kornealen Gefäßneubildungen korrelliert mit der Einwanderung von Becherzellen in das Hornhautepithel. Obwohl kein direkter räumlicher Zusammenhang gefunden wurde, scheinen die Bechzellen dem Einwachsen von Neovaskularisationen zeitlich und quantitativ zu folgen. Nach Induktion der Limbusinsuffizienz ist die Epression von Flt-1 im Epithel und einwandernden Leukozyten erhöht. Die Inhibition von VEGF durch lösliches Flt führt zu einem signifikanten Rückgang der kornealen Noevaskularisationen (P< 0.05) und der Becherzellinvasion (P< 0.02).
Zusammenfassung: Diese Untersuchungen zeigen, daß die conjunctivale Transdifferenzierung und die stromalen Neovaskularisationen bei der Limbusinsuffizienz gemeinsam über VEGF reguliert werden. Daher könnte eine anti-VEGF Therapie zur Minderung der pathologischen Folgen der Limbusinsuffizienz hilfreich sein. DFG Jo 324/2-1

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