Ksander B. R.

Schepens Eye Research Institute, Harvard Medical School, Boston, MA

Hintergrund: Minor-Histokompatibilitätsantigene (mHag) des Spenders, bei Mäusen eines der wichtigsten Angriffsziele in der Abstoßung orthotoper Hornhauttransplantate, können entweder indirekt durch antigenpräsentierende Zellen des Empfängers oder direkt in den MHC Molekülen auf der Spenderhornhaut den Immunsystem präsentiert werden. Während der Abstoßungsreaktion werden T-Zellen aktiviert, die in MHC Klasse I (CD8 zytotoxische Zellen) oder Klasse II (CD4 Helferzellen) Molekülen präsentierte mHag spezifisch erkennen können. Obwohl beide Sorten von T-Zellen aktiviert werden, sind nur die CD4 Helferzellen an der eigentlichen Abstoßungsreaktion beteiligt. Die aktivierten spezifischen Killerzellen (CTL) richten keinen Schaden am Transplantatendothel an, was die Vermutung nahe legt, dass die Endothelzellen mHag nicht direkt in MHC Klasse I Molekülen präsentieren können.
Methoden: Die Expression und Präsentation der mHag H3 wurden molekulargenetisch untersucht.
Ergebnisse: Zwei Stoffwechselanomalien schützen Transplantatendothelzellen vor CTL: Unterexpression von MHC Klasse I und das durch abnormale Expression bestimmter Proteasomuntereinheiten bedingte Ausbleiben einer für die regelrechte Präsentation notwendigen intrazellulären Prozessierung der H3 mHag.
Schlußfolgerung: Faktoren im Kammerwasser könnten die Expression von Proteasomen modulieren. So kann das Muster der in endothelialen MHC Klasse I Molekülen präsentierten mHag verändert werden. Dies wird sich möglicherweise als wichtiger Mechanismus des okulären Immunprivileges herausstellen.

Copyright © Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft, 2001. All rights reserved.

Last updated: 

Webdesign: SPALLEK.COM