![]() |
![]() |
| Abstract | 99. Jahrestagung der DOG, 29. 9. - 2. 10. 01 im ICC, Berlin |
Anmeldung zur Tagung Registration Grußwort Invitation Themen Topics Allgemeiner Ablauf General overview Wissenschaftliches Programm Scientific program Kurse Courses Symposien Symposiums Frühstück mit Spezialisten Breakfast with specialists Arzthelferinnen-Fortbildung Rahmenprogramm Social program DOG Information DOG Information Allgemeine Informationen General Information Autorenindex Index of Authors Ausstellerliste Exhibitors Sponsoren Sponsors Teilnahmegebühren Registration fees Impressum |
|
| Zentralvenenverschluß im Kindesalter 1Rosenkranz C., 1Vanselow K., 1Lüchtenberg M., 1Krieglsteiner S., 2Becker S., 1Zubcov A. 1Universitätsaugenklinik, 2Kinderklinik, Johann-Wolfgang-Goethe- Universität, Frankfurt/Main Kasuistik: Ein 10 jähriges Mädchen stellte sich wegen
einer plötzlichen Visusminderung am rechten Auge in unserer Klinik
vor. Anamnestisch gab die Patientin ein Verschwommensehen seit einigen
Stunden an, allgemein litt die Patientin an Asthma bronchiale, Neurodermitis,
in der Familie ist Hyperlipidämie und ein Zentralvenenverschluß
bei der Großmutter bekannt. Die klinische Untersuchung des rechten
Auges ergab klare, brechende Medien, die Papille war randunscharf mit
streifigen Blutungen, der hintere Pol zeigte eine ausgeprägte Tortuositas
der Gefäße und Blutungen. Der Visus betrug 0,1. Unter der Verdachtdiagnose
eines Zentralvenenverschlusses erfolgte eine stationäre Aufnahme
mit Einleitung einer rt-PA-Lysetherapie sowie darauffolgende i.v. Heparinisierung.
Nach 3 Tagen wurde eine Amotio retinae diagnostiziert. Es erfolgte eine
pars plana Vitrektomie mit Öl- Endtamponade, die Netzhaut wurde vollständig
wiederangelegt. Nach einem Jahr ist der Netzhautbefund stabil, es wurden
keine frischen Hämorrhagien beobachtet, der Visus lag bei einer defekten
Lichtprojektion und Handbewegung. Aufgrund des seltenes Bildes eines Zentralvenenverschlusses
im Kindesalter wurde eine ausführliche Diagnostik durchgeführt
die zu einer Mykoplasmeninfektion, eine Hyperlipidämie Typ IIa, Faktor
XI Mangel, Minderwuchs, eines Morbus Gittelman (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie,
Hypochloridurie bei normotonem Blutdruck) führte. Die Therapie besteht
aus Substitution von Fragmin P 2500IE s.c., Kalium 4x1500mg p.o., Magnesium
3x80mg p.o. |
|
| DOG Homepage | Zurück / Back |
|
|
|