Abstract 99. Jahrestagung der DOG, 29. 9. - 2. 10. 01 im ICC, Berlin

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Impressum



Histopathologische Untersuchung von retrokornealen Membranen bei irreversiblem Transplantatversagen

Wenkel H., Calabrese S., Seitz B., Küchle M., Naumann G. O. H.

Augenklinik mit Poliklinik der Universität Erlangen-Nürnberg, Schwabachanlage 6, D-91054 Erlangen

Hintergrund: Es sollte die Häufigkeit und typische Charakteristika von retrokornealen Membranen bei irreversiblem Transplantatversagen nach perforierender Keratoplastik untersucht werden.
Patienten und Methoden: Von den 2800 zwischen 1988 und 1998 durchgeführten perforierenden Keratoplastiken wurden alle Hornhautscheibchen die nach irreversiblem Transplantatversagen chirurgisch entfernt wurden histologisch nachuntersucht. Von 407 durchgeführten Re- Keratoplastiken konnten 371 (von 308 Patienten) mit ausreichenden klinischen Angaben untersucht werden. Es handelte sich um 180 Männer und 128 Frauen mit einem Alter zwischen 6 und 88 Jahren (Median 62 Jahre). Die untersuchten Hornhäute waren 2 Wochen bis 37 Jahre nach der vorausgehenden Keratoplastik exzidiert worden (Median: 3,5 Jahre).
Ergebnisse: Eine fibröse retrokorneale Membran wurde in 45% der Transplantate mit einer Dicke von 2µm bis zu 520 µm (Median: 20µm) beobachtet. Von den 38 Hornhäuten mit hinteren Synechien zeigten 68% (26/38) eine retrokorneale Membran. Eine Reendothelialisation der retrokornealen Membran wurde bei 75 (45%) der Präparate gesehen. Bei 32% der Hornhäute (120/371) war die Spender-Empfänger Grenze sichtbar. 56% dieser Hornhäute zeigten eine retrokorneale Membran die in 92% direkten Kontakt zu dieser Grenze hatte. Das Auftreten einer retrokornealen Membran korrelierte nicht mit der ursprünglichen Hornhauterkrankung die zur Keratoplastik geführt hatte. Retrokorneale Membranen wurden in Hornhäuten gefunden die 3 Monate bis 28 Jahre nach der vorhergehenden Keratoplastik exzidiert worden waren.
Schlußfolgerungen: Retrokorneale fibröse Membranen sind ein häufiger Befund bei irreversiblem Transplantatversagen (45%). Sie scheinen durch eine korneale Stromainvasion entlang der Spender-Empfänger Grenze zu entstehen, könnten aber auch von veränderten (metaplastischen) kornealen Endothelzellen produziert werden.




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