Wilhelm B.

AG Pupillenforschung, Abt. Pathophysiologie des Sehens und Neuroophthalmologie, Universitäts-Augenklinik Tübingen, Schleichstr. 12-16, 72076 Tübingen

Die Weite der Pupille wird ausschließlich vom autonomen Nervensystem gesteuert. Im Irisstroma liegen der M. sphincter pupillae - parasympathisch innerviert - und der M. dilatator pupillae - sympathisch innerviert . Im Prinzip sind diese beiden Muskeln Antagonisten, jedoch ohne Chancengleichheit. Die Konstriktion der Pupille bei der Lichtreaktion und Nahreaktion wird ausschließlich vom Parasympathikus gelenkt. Für die Pupillenlichtreaktion ist ein komplexer Regelkreis verantwortlich, welcher Strukturen wie das Corpus geniculatum laterale, Prätektum und die Edinger-Westphal-Kerne (EW) einschließt. Je nachdem, wo im Verlauf der Pupillenbahn eine Läsion lokalisiert ist, macht sie entweder durch einen relativen afferenten Pupillendefekt oder einen vollständigen Ausfall der Lichtreaktion auf sich aufmerksam. Der Sympathikus wirkt in der Phase der Redilatation nach einer parasympathisch ausgelösten Konstriktion auf Licht oder Naharbeit mit. So lässt sich zum Beispiel eine Sympathikusläsion (Horner-Syndrom) an einer verzögerten Redilatation erkennen. Die Domäne des Sympathikus ist die Einstellung der Pupillenweite im Dunkeln und die Pupillenerweiterung durch Freude, Schmerzen oder andere Zustände mit angehobenem zentralen Aktivierungsniveau. Er bewirkt dies einmal peripher durch erhöhte noradrenerge Aktivität und Kontraktion des Dilatator pupillae. Dieser Effekt ist aber nur geringfügig. Der Hauptmechanismus heißt zentrale Hemmung. Auf mindestens zwei bislang bekannten Bahnen hemmt der zentrale Sympathikus die parasympathischen EW-Kerne im Okulomotoriuskomplex. So führt ein hoher zentraler Sympathotonus (Wachzustand) zur Mydriasis, ein Nachlassen zur Miosis (Schlaf). Im Laufe des Lebens lässt diese zentrale Hemmung nach - das drückt sich aus in einer abnehmenden Pupillenweite mit dem Lebensalter - aber sie tut dies auch situativ, wenn die zentralnervöse Aktivierung aufgrund von Schläfrigkeit abnimmt. Die Pupillenweite wird dann instabil und strebt den Zustand "Schlaf = Pupille eng" an. Diese Schläfrigkeitswellen liegen dem pupillographischen Schläfrigkeitstest (PST, AMTech, Weinheim) zugrunde. Auch in der Redilatation der Pupillenweite nach Stimulierung mit Licht oder Naharbeit ist das Prinzip der zentralen Hemmung beteiligt. Neuere Ergebnisse sprechen zudem dafür, dass Pupillenantworten auf isoluminante Farb- und Musterwechsel durch passagere Blockade der hemmenden Kanäle erklärbar sind.

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