Aktuelle Tagungsinformationen
News and Updates
Anmeldung zur Tagung
Registration
Hotelbuchung
Hotel Registration
Grußwort
Welcome address
Beteiligte Gesellschaften
Societies involved
Eröffnung des Kongresses
Opening Ceremony
Preise
Awards
Wissenschaftliches Programm
Scientific program
Posterpräsentationen
Poster Presentation
Kurse
Courses
Begleitende Veranstaltungen
Collateral Events
Rahmenprogramm
Social program
Jubiläumsparty
Jubilee Party
DOG Information
DOG Information
Allgemeine Informationen
General Information
Autorenindex
Index of Authors
Ausstellerliste
Exhibitors
Sponsoren
Sponsors
Teilnahmegebühren
Registration fees
Impressum
DOG Homepage
Mangel des Proteoglycans Syndecan-1 auf Leukozyten führt zu verstärkter Interaktion zwischen Endothelzellen und Leukozyten
1Peters S., 1Radetzky S., 2Götte M., 3Bernfield M., 1Joussen A. M.,
1Universität zu Köln, Zentrum für Augenheilkunde, Abteilung für Netzhaut- und Glaskörperchirurgie (Köln)
2Westfälische Wilhelms-Universität Münster, Institut für Biochemie (Münster)
3Children`s Hospital, Harvard Medical School (Boston)
Hintergrund: Die Interaktion von Leukozyten mit Endothelzellen spielt eine wichtige Rolle bei der Neubildung okulärer Gefäße sowie auch bei anderen vaskulären Erkrankungen, z.B. der nicht-proliferativen diabetischen Retinopathie oder Uveitis. Bei der Leukozytenadhäsion am Endothel mit nachfolgender Extravasation im Rahmen der Entzündung sind u.a. Selectine, Zelladhäsionsmoleküle, Integrine und Chemokine beteiligt. Die vorliegende Studie untersucht den Einfluß von Syndecan-1 einem Heparansulfat-Proteoglycan, welches auf die genannten Oberflächenmoleküle wirkt hinsichtlich der Interaktion zwischen Leukozyten und Endothelzellen.
Methode: Syndecan-1-Knock-out Mäuse (sdc -/-) wurden mit FITC-gekoppeltem Concavalin-A-Lectin perfundiert, welches adhärente Leukozyten und Endothelzellen färbt. Es wurden retinale sowie experimentell induzierte korneale Gefäße untersucht.
Ergebnisse: Tiere mit Syndecan-1-Mangel zeigten eine verstärkte Leukozytenadhäsion am retinalen Gefäßendothel. Dieses Phänomen läßt sich in vivo durch Vorbehandlung mit TNFa gegenüber Wildtypmäusen nochmals deutlich steigern. Induzierte korneale Gefäße wurden bei sdc -/- verstärkt ausgebildet.
Schlussfolgerungen: Syndecan-1 mindert die Leukozyten-vermittelte Entzündungsreaktion. Die verstärkte Leukozytenadhäsion bei Syndecan-Mangel könnte für die gesteigerte entzündungsvermittelte Hornhautangiogenese bei diesen Mutanten verantwortlich sein. Syndecan-1 ist daher ein möglicher therapeutischer Angriffspunkt bei gesteigerter Leukozytenadhäsion im Rahmen von Gefäßneubildungen oder Entzündungen im Auge.