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Die Struktur der Extrazelluärmatrix bei Keratokonus
1Stachs O., 1Bochert A., 2Gerber T., 3Koczan D., 1Sommer U., 3Thiessen H.-J., 1Guthoff R.,
1Universität Rostock, Augenklinik (Rostock)
2Universität Rostock, Fachbereich Physik (Rostock)
3Universität Rostock, Institut für Immunologie (Rostock)
Hintergrund: Keratokonus ist eine nichtentzündliche Erkrankung, charakterisiert durch eine fortschreitende Verdünnung und Vernarbung der zentralen Kornea. Klinische Studien lieferten einen Hinweis auf eine autosomal dominante Vererbung und damit auf eine genetische Ursache dieser Krankheit. Ziel unserer Arbeiten ist die Untersuchung der genetischen Manifestation humaner Gene der Kornea und der Regulierung verschiedener Komponenten der Extrazellulärmatrix, welche mit elektronenmikroskopischen Methoden untersucht wird.
Methode: Die RNA des Stromas und des Epithels von zwei Korneas (Keratokonus bzw. Phthisis bulbi) wurde aus der präparierten Hornhaut isoliert und entsprechend den Angaben (Qiagen, Hilden) in cDNA umgewandelt und als biotinmarkierte cRNA auf einen Chip hybridisiert (Affymetrix) und mittels Laserscanning erfasst. Verschieden orientierte Schnitte von normalen und erkrankten Hornhäuten wurden mittels TEM und Elektronenbeugung untersucht (EM 912 Omega, Germany).
Ergebnisse: In Keratokonushornhäuten wurde eine Aufregulation von verschiedenen Extrazellulärmatrixkomponenten wie Kollagen XV, Metalloprotease und dem Inhibitor alpha-2-Makroglobulin gefunden. Im Gegensatz dazu trat eine Abregulation von Kollagen IV, dem Keratinozytenwachstumsfaktor, Fibronektin, Versican, Cadherin, small-proline-rich protein and Clathrin auf. Die Veränderungen der Regulation finden sich im elektronenmikroskopischen Bild wieder: die othogonale Anordnung der Kollagenfibrillen im zentralen Teil der Keratokonushornhaut scheint verändert zu sein.
Schlussfolgerungen: Das Stroma von Keratokonushornhäuten ist dünner und zeigt eine verringerte Keratozytenzahl. Das leicht verringerte Superoxiddismutase Niveau kann einen Einfluß auf die verminderte Keratocytenanzahl im anterioren Stroma haben. Die gestörte Anordnung der Kollagenfibrillen ist angesichts der Abregulation von Wachstumsfaktoren, Anheftungsproteinen und Kollagen augenscheinlich. Ob diese Prozesse jedoch dem offensichtlich stattfindenden Wundheilungsprozess zuzuordnen sind, bleibt abzuklären.