Programm & Abstracts                 "Innovationen in der Augenheilkunde"

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Magnesium ist neuroprotektiv in einem Rattenmodell retinaler Exzitotoxizität

1Knop C., 1Banaskiewicz R., 2Behrens-Baumann W., 1Vorwerk C. K.,
1Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Forschungslabor II (Magdeburg)
2Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Universitäts-Augenklinik (Magdeburg)

Hintergrund: Sowohl traumatische als auch glaukomatöse Schädigung des Sehnerven führt zum Verlust retinaler Ganglienzellen (RGZ). Dieser ist hauptsächlich durch die Aktivierung von Glutamatrezeptoren vermittelt. Bei exzessiver Erregung des N-methyl-D-aspartat (NMDA) Subtyps des Glutamatrezeptors und dem damit verbundenen übermäßigen Einstrom von Kalzium in die Zelle, kommt es zum Zelltod. In der vorliegenden Studie wurde untersucht, ob MgSO4 - ein Blocker des an den NMDA Rezeptor gekoppelten Ionenkanals - neuroprotektive Eigenschaften hinsichtlich der Überlebensrate von RGZ nach einer exzitotoxischen Läsion besitzt.
Methode: Bei Ratten wurde eine exzitotoxische Läsion durch intraokulare Injektion von NMDA (20nmol in 2 µl) induziert. Eine Gruppe erhielt zusätzlich 3 subkutane MgSO4 Injektionen (120mg/kg/KG in gepufferter Kochsalzlösung) vor der NMDA Läsion. 5 Tage nach dem Insult wurden RGZ retrograd durch intrazerebrale Fluorogold Injektionen markiert. 4 Tage nach der Markierung wurden die Augen enukleiert und die retinalen Flachpräparate auf überlebende (markierte) RGZ untersucht.
Ergebnisse: Die Zelldichte in der Kontrollgruppe lag bei 2273 RGZ/mm2. Nach intraokularer Injektion von NMDA überlebten nur 349 RGZ/mm2. Die vorherige Applikation von MgSO4 führte zu einer statistisch signifikanten Zunahme der Überlebensrate RGZ auf 595 RGZ/mm2. Die alleinige MgSO4 Behandlung hatte keinen Einfluß auf die Überlebensrate RGZ.
Schlussfolgerungen: Die Modulation des Ionenkanals des NMDA Rezeptorkomplexes durch endogene Antagonisten bietet einen Ansatzpunkt für eine neuroprotektive Behandlungsstrategie bei der exzitotoxischer Läsion retinaler Ganglienzellen. Ob dieser Mechanismus auch für eine neuroprotektive Behandlungsstrategie einer möglichen exzitotoxischen Komponente bei der Glaukomgenese eine Rolle spielt, ist in weiterführenden Studien noch zu zeigen.

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