Programm & Abstracts                 "Innovationen in der Augenheilkunde"

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Expression von Endostatin in normalen und vaskularisierten menschlichen Hornhäuten

Philipp W., Speicher L.,
Universitätsklinik für Augenheilkunde und Optometrie (Innsbruck)

Hintergrund: In der normalen Hornhaut wird durch ein Gleichgewicht zwischen angiogenen und antiangiogenen Faktoren das Auftreten einer Neovaskularisation verhindert. Endostatin ist ein neu entdecktes hochwirksames antiangiogenes Molekül, das durch Abspaltung eines C-terminalen Fragmentes von Kollagen Typ XVIII generiert wird. Das Ziel dieser Arbeit war es zu untersuchen ob Endostatin unterschiedlich in normalen und entzündeten vaskularisierten Hornhäuten exprimiert wird und möglicherweise eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Avaskularität der normalen Hornhaut spielt.
Methode: 25 entzündete und vaskularisierte Hornhäute wurden nach erfolgter Keratoplastik bei Patienten mit verschiedenen Hornhauterkrankungen immunhistochemisch mit der Steptavidin-Biotin-Peroxidase-Methode und einem entsprechenden hochspezifischen Antikörper auf die Expression von Endostatin untersucht. Als Kontrolle dienten 5 normale avaskuläre Hornhäute mit Skleraanteil.
Ergebnisse: In normalen Hornhäuten wurde Endostatin stark von allen Schichten des Epithels, von der epithelialen Basalmembran, von Zellen des Trabekelwerks und von der innersten Schicht der Descemet Membran exprimiert. In entzündeten und vaskularisierten Hornhäuten war Endostatin auch in der Basalmembran und in Endothelzellen von neu gebildeten Gefäßen und vermehrt in Keratozyten/Fibroblasten nachweisbar.
Schlussfolgerungen: Diese Ergebnisse zeigen, dass Endostatin besonders im Epithel von normalen Hornhäuten stark exprimiert wird und wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Avaskularität der Hornhaut spielt. Bei entzündlichen Hornhauterkrankungen scheint Endostatin bei der Regulierung und der Begrenzung des Ausmaßes der Neovaskularisation beteiligt zu sein, indem diese antiangiogene Substanz der vermehrten Produktion von angiogenen Substanzen wie z.B. VEGF entgegenwirkt

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