Programm & Abstracts                 "Innovationen in der Augenheilkunde"

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Analyse thrombophiler Risikofaktoren bei Patienten mit Zentralvenenverschlüssen der Netzhaut

1Weinberger A. W. A., 2Frank R. D., 3Kunz D., 1Cordes A. K., 1Schrage N. F.,
1RWTH Aachen, Universitätsaugenklinik (Aachen)
2RWTH Aachen, Innere Medizin II, Nephrologie und Immunolgie (Aachen)
3RWTH Aachen, Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie, sowie Klinisch-Chemisches Zentrallaboratorium (Aachen)

Hintergrund: Das Risiko eine Thrombose zu entwickeln wird im Wesentlichen durch die Faktoren Blutviskosität, Strömungsgeschwindigkeit und Glattheit der Gefäßwände bestimmt. Thrombosen der Vena centralis retinae führen häufig zu einem dauerhaften Visusverlust am betroffenen Auge. In der modernen Thrombophiliediagnostik können eine Vielzahl von thrombophilen Faktoren bestimmt werden, deren Wert kontrovers diskutiert wird. Wir haben in unserer Studie konsekutive Patienten mit Zentralvenenverschlüssen einer ausführlichen Analyse rheologischer Risikofaktoren unterzogen.
Methode: Patienten mit einem retinalen Zentralvenenverschluß und einer Symptomlatenz von bis zu 21 Tagen, die bei Vorstellung noch keine Hämodilutionstherapie erhalten hatten, wurden in die Studie eingeschlossen und mit einer altersgematchten Kontrollgruppe verglichen. Neben dem Differentialblutbild, BSG und CRP wurden Fibrinogen, Antithromin III, Faktor VIII:C, APC-Resistenz, Protein S, Protein C, Lupus Antikoagulans, Cardiolipin Antikörper, Homocystein sowie Mutationen bei MTHFR, Faktor V Leiden (wenn APC-Resistenz pathologisch) und Prothrombin bestimmt.
Ergebnisse: Es konnten 36 Patienten eingeschlossen werden. Das Alter lag zwischen 32 und 79 Jahren (Mittel 62). Als internistische Risikofaktoren wurde bei 18 Patienten arterielle Hypertonie, bei 6 Patienten Diabetes mellitus und bei 5 Patienten eine koronare Herzkrankheit angegeben. Zehn Patienten gaben Nikotinkonsum in den letzten 12 Monaten an. Der initiale Hämatokrit lag im Mittel bei 0,428 (39-52), Fibrinogen war bei 2 Patienten erhöht, ein Antithrombin III -Mangel wurde nicht festgestellt. Faktor VIII:C war bei 21 Patienten erhöht, von diesen war bei 6 Patienten auch das CRP leicht erhöht. Bei den 13 Patienten mit normwertigen Faktor VIII:C zeigten 3 Patienten eine CRP Erhöhung. Eine erhöhte APC-Resistenz konnte bei 3 Patienten festgestellt werden, wir fanden keinen Protein S oder Protein C Mangel, es ergab sich kein Hinweis auf Anti-Phospholipid-Antikörper. Eine leichte Homocysteinämie konnte in sieben Patienten gesehen werden. MTHFR war in 3 Patienten homozygot mutiert, Prothrombin- sowie Faktor V-Mutationen wurden nicht gefunden.
Schlussfolgerungen: Als wesentliches mit dem Thromboseereignis assoziertes Protein haben wir Erhöhungen von Faktor VIII:C bei fehlender Akutphasereaktion gefunden. Im Vergleich zu einer altergematchten Kontrollgruppe waren die übrigen Faktoren nicht signifikant erhöht. Prothrombin-Mutationen sowie Protein S -Erhöhungen scheinen seltene Ereignisse zu sein, so dass die Notwendigkeit aufwendiger Thrombophiliediagnostik bei Zentralvenenverschlüssen dikutiert werden kann.

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