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Expression von Angiogenesefaktoren in Zellkulturen aus normalem RPE und RPE von chorioidalen Neovaskularisationsmembranen
Martin G., Agostini H., Hansen L. L.,
Albert-Ludwigs-Universität, Augenklinik (Freiburg)
Hintergrund: Chorioidale Neovaskularisations- (CNV)-Membranen führen zum Verlust des Sehvermögens bei der altersabhängigen Makuladegeneration. Aus der Chorioidea wachsen neue Kapillaren durch die Bruch'sche Membran und das retinale Pigmentepithel (RPE). Man nimmt an, dass sie durch Angiogenesefaktoren, die im RPE gebildet werden, angezogen werden. Daher ist unser Ziel, die Expression und Regulation von Angiogenesefaktoren im RPE zu untersuchen.
Methode: Quantitative PCR mit cDNA aus RPE-Zellkulturen. Normale RPE-Kulturen (ARPE-19) wurden verglichen mit RPE-Kulturen aus chorioidalen Neovaskularisationsmembranen (CNV-RPE).
Ergebnisse: Die meisten der untersuchten Angiogenesefaktoren wurden sowohl in ARPE-19-Zellen als auch in CNV-RPE-Zellen exprimiert. Einige wurden in beiden Zelltypen gleichstark exprimiert, die meisten wurden aber in den CNV-RPE-Zellen stärker exprimiert. Die Angiogenesefaktoren VEGF-A, VEGF-B und VEGF-C sowie der Rezeptor VEGF-R2 wurden sowohl in ARPE-19-Zellen als auch in CNV-RPE-Zellen gefunden. VEGF-R1 und VEGF-R3 wurden nur sehr schwach exprimiert. Semaphorin-3A und die Rezeptoren Neuropilin-1 (NRP1) und NRP2 wurden in beiden Zelltypen gefunden. Angiopoietin-1 und Angiopoietin-2 wurden nur schwach exprimiert, und ihr Rezeptor Tie-2 war nicht nachweisbar. Die Wachstumsfaktoren FGF-2 und PEDF wurden ebenso gefunden wie der hypoxieinduzierbare Faktor (HIF1). Für VEGF-R1, NRP2, FGF-2 und PEDF sowie für Angiopoietin-1 und Angiopoietin-2 wurden in CNV-RPE-Zellen signifikant höhere Werte gefunden.
Schlussfolgerungen: Eine Reihe von Angiogenesefaktoren wurde sowohl in ARPE-19-Zellen als auch in CNV-RPE-Zellen gefunden. Das RPE kann also bei der altersabhängigen Makuladegeneration die Angiogenese fördern. Obwohl bereits vieles bekannt ist über VEGFA, VEGFR2 und NRP1, bedarf es zur Aufklärung der Mechanismen und Konsequenzen der erhöhten Expression von VEGF-R1 und NRP2 sowie von FGF-2 und PEDF weiterer Untersuchungen.