Aktuelle Tagungsinformationen
News and Updates
Anmeldung zur Tagung
Registration
Hotelbuchung
Hotel Registration
Grußwort
Welcome address
Beteiligte Gesellschaften
Societies involved
Eröffnung des Kongresses
Opening Ceremony
Preise
Awards
Wissenschaftliches Programm
Scientific program
Posterpräsentationen
Poster Presentation
Kurse
Courses
Begleitende Veranstaltungen
Collateral Events
Rahmenprogramm
Social program
Jubiläumsparty
Jubilee Party
DOG Information
DOG Information
Allgemeine Informationen
General Information
Autorenindex
Index of Authors
Ausstellerliste
Exhibitors
Sponsoren
Sponsors
Teilnahmegebühren
Registration fees
Impressum
DOG Homepage
RPE Schadensschwellen und -mechanismen bei gepulster Laserbestrahlung im ms bis µs Zeitbereich
1Rumohr M., 1Schüle G., 1Hüttmann G., 2Brinkmann R.,
1Medizinische Universität zu Lübeck, Medizinisches Laserzentrum (Lübeck)
2Medizinisches Laserzentrum Lübeck GmbH (Lübeck)
Hintergrund: Der primäre Schadensmechanismus durch thermische Koagulation des RPE ist bekannt bei Bestrahlung mit Laserlicht im ms Zeitbereich. Bei Verkürzung der Bestrahlungszeit können Mikroblasen an den stark erhitzten Melaningranula entstehen. Dies führt zu einer thermomechanischen Disruption der RPE-Zellen. Im Rahmen dieser Arbeit wurden die RPE-Schadensschwellen und die Schwellen für Mikroblasenbildung bei Einzelpulsen mit Laserpulsdauern von 5µs bis 3ms untersucht.
Material und Methoden: Als Laser wurde ein cw Argonlaser (514nm, 8Watt) verwendet. Mit einem akusto-optischen Modulator konnten Pulse mit Pulszeiten zwischen 100ns und Dauerbetrieb aus dem kontinuierlichen Laserstrahl herausgeschnitten werden, der über eine Linse in eine 50µm Faser einer ophthalmologischen Laserspaltlampe eingekoppelt wurde. Als Proben wurde frisch präpariertes Schweine-RPE verwendet. Die Proben wurden mit den Pulszeiten 5µs, 50µs, 500µs und 3ms bestrahlt, mit dem Vitalitätsmarker CalzeinAM angefärbt und unter dem Fluoreszenzmikroskop ausgewertet. Um die laserinduzierten Mikroblasen bei Probenbestrahlung nachzuweisen, wurden die dabei entstehenden akustischen Blasenbildungs- und Blasenkollapstransienten mit einem Schallwandler gemessen.
Ergebnisse: Bei 5µs Laserpulsdauer lag die Schwelle für den Nachweis von Blasentransienten (222mJ/cm²) leicht unterhalb der Schwelle für RPE Zellschäden (250mJ/cm²). Es konnten auch Transienten der Mikroblasen nachgewiesen werden, wenn es zu keiner Schädigung der RPE-Zelle kam. Wurden RPE-Zellen geschädigt, konnten immer die akustischen Blasentransienten detektiert werden. Bei einer Laserpulsdauer von 50µs lag die Schwelle für Mikroblasenbildung (483mJ/cm²) oberhalb der RPE-Schadensschwelle (439mJ/cm²). Bei dieser Pulsdauer ergaben sich drei verschiedene Ereignisse: 1. Mikroblasenbildung ohne RPE-Schaden; 2. Mikroblasenbildung mit RPE-Schaden; 3. RPE-Schaden ohne Mikroblasenbildung durch rein thermische Schädigung der RPE-Zellen. Bei längeren Pulsdauern (500µs, 3ms) lag die Schwelle für Mikroblasenbildung um den Faktor 2-3 höher als die RPE-Schadensschwelle.
Schlussfolgerungen: Bei einer Laserpulslänge von 5µs konnte eine Mikroblasenbildung innerhalb der RPE-Zelle als primärer Schadensmechanismus nachgewiesen werden. Bei 50µs Pulslänge kann es zum Zellschaden sowohl durch Mikroblasenbildung, als auch durch eine rein thermische Koagulation ohne Mikroblasenbildung kommen. Bei längeren Pulslängen ist der primäre Schadensmechanismus eine rein thermische Koagulation.