Programm & Abstracts                 "Innovationen in der Augenheilkunde"

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Hinweis auf eine Smad-vermittelte Regulation von Gewebsplasminogen Aktivator and Plasminogen Aktivator Inhibitor-1 durch Transforming growth factor beta

1Schacke W., 2Beck K.-F., 2Pfeilschifter J., 3Koch F., 3Hattenbach L.-O.,
1Johann-Wolfgang-Goethe-Universität, Klinik für Augenheilkunde (Frankfurt/Main)
2Johann-Wolfgang-Goethe-Universität, Pharmazentrum Frankfurt (Frankfurt/Main)
3Johann-Wolfgang-Goethe-Universität, Klinik für Augenheilkunde, Netzhaut- und Glaskörperchirurgie (Frankfurt/Main)

Hintergrund: In vorangegangenen Untersuchungen konnten wir zeigen, daß die Expression von Gewebsplasminogen Aktivator (t-PA) und Plasminogen Aktivator Inhibitor-1 (PAI-1), nicht aber Urokinase Plasminogen Aktivator (u-PA) in humanen retinalen Gliazellen (HRGC) nach Behandlung mit Transforming growth factor-beta (TGF-beta) gesteigert werden kann. Im Rahmen der vorliegenden Studie sollte geklärt werden, ob diese Regulation durch Smad-Effektorproteine vermittelt wird.
Methode: Kulturen von HRGC wurden mit TGF-beta stimmuliert und RNA, Protein und Zellkulturüberstände für weitere Untersuchungen gesammelt. Die Expression von t-PA und PAI-1 mRNA wurde mit Hilfe von RT-PCR bestimmt, Konzentrationen von t-PA und PAI-1 Protein im Medium wurden mittels ELISA gemessen. Smad2-Phosphorylierung wurde mittels Western Blot Analyse bestimmt.
Ergebnisse: Nach Stimulation von HRGC mit TGF-beta konnten wir eine deutliche Steigerung von phosphoryliertem Smad2 beobachten. Dieser Effekt konnte durch vorherige Zugabe von Interferon-gamma (IFN-gamma) gehemmt werden. Des weiteren konnten wir zeigen, daß IFN-gamma den stimulatorischen Effekt von TGF-beta auf t-PA mRNA und Protein umkehrt, bzw. hemmt. Dies traf jedoch nicht auf PAI-1 zu.
Schlussfolgerungen: Die gezeigten Ergebnisse weisen darauf hin, daß die Regulation der t-PA und PAI-1 Synthese durch TGF-beta über Smad2-vermittelt ist und untermauern die Bedeutung von TGF-beta und den nachgeschalteten Signalkaskaden für die Regulation der Interaktionen zwischen retinalen Zellen und extrazellulärer Matrix.
Unterstützt durch: August-Scheidel-Stiftung

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