Programm & Abstracts                 "Innovationen in der Augenheilkunde"

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Ein möglicher Mechanismus der marginalen Keratitis: Lipoteichonsäure, ein Bestandteil bakterieller Zellwände, induziert den ERK-Signaltransduktionsweg in der Hornhaut

1Kruse F. E., 2Schmitz M. L., 1You L.,
1Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, Universitäts-Augenklinik (Heidelberg)
2Universität Bern, Institut für Chemie und Biochemie (Bern)

Hintergrund: Um den Mechanismus der durch Bakterienspaltprodukte ver-ursachten marginalen Keratitis zu verstehen, wurden Signaltransduktions-wege und Genexpression in Antwort auf Lipoteichonsäure (LTA), einen Bestandteil der Bakterienzellwand in humanen Keratozyten untersucht.
Methode: Hornhautkeratozyten wurden mit 6.25-50 µg/ml LTA von Staphylococcus aureus kultiviert. Induzierte DNA-Bindung von NF-kappaB wurde mittels electrophoretischen mobility shift assays (EMSAs) analysiert. Die Aktivierung der MAP-Kinase Signal-transduktionswege (p38, JNK-1/2, ERK-1/2, Elk 1, MEK-1/2, c-Raf) wurde im Western blot mit phospho-specifischen Antikörpern analysiert. Um die Wirkung der LTA-induzierten Signale auf die Genexpression zu untersuchen, wurden Keratozyten mit einem Luciferase Reportergen undter der Kontrolle von Serum-Response-elementen (SREs) transfiziert. Die LTA-induzierte Genexpression wurde mit Luciferase Assays quantifiziert.
Ergebnisse: Obwohl die staphylokokken-assoziierte Keratitis gut auf Steroide anspricht, führte die Exposition der Keratozyten mit LTA über bis zu 24 h führte nicht zur Aktivierung von NF-kappaB, ein Transkriptions-faktor, der durch TNF-alpha massiv induziert wurde. Eine systematische Analyse der LTA-aktivierten MAPK-Signalwege zeigte keinen signifikanten Effekt auf JNK und p38, aber eine dosis- und zeitabhängige Phosphoryllierung von Mitglieder des ERK Weges. Eine Analyse der ERK-aktivierenden Signalkaskade zeigte LTA-induzierte Phosphoryllierung von ERK-1, MEK1/2 und c-Raf. Aktivierung von ERK resultierte in einer verstärkten Transkription eines Reportergens unter Kontrolle von SRE.
Schlussfolgerungen: LTA führt in Hornhautkeratozyten über eine Aktivierung des ERK Signaltransduktionsweg zur Transkription von Genen. Es scheint daher möglich, dass Bestandteile der Bakterielzellwand wie z.B. LTA das Transkriptionsprogramm im Hornhautstroma veränderun und dadurch eine Entzündungsreaktion hervorrufen.

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