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Abstract
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Veränderung der mRNA-Expression des retinalen Glutamattransporters GLT-1 nach traumatischer Läsion des Sehnerven
Mawrin C.1, Pap T.2, Pallas M.3, Knop C.3, Dietzmann K.1, Behrens-Baumann W.3, Vorwerk C. K.3
1Institut für Neuropathologie, 2Klinik für Rheumatologie, 3Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Hintergrund: Unter physiologischen Bedingungen werden erhöhte Konzentrationen des Neurotransmitters Glutamat in der Netzhaut durch Glutamattransporter eliminiert, um eine toxische Akkumulation zu verhindern. Veränderungen dieser Homöostase gehen mit einem retinalen Ganglienzellverlust einher. Die vorliegende tierexperimentelle Studie untersucht quantitativ die Menge der produzierten Glutamattransporter GLT-1 mRNA nach akuter Läsion des Sehnerven der Ratte.
Methode: Eine Läsion wurde bei Ratten durch definierte Quetschung des Sehnerven (ONC) induziert. Die totale Menge von produzierter mRNA des Glutamattransporters GLT-1 wurde mit quantitativer real-time PCR bestimmt. Behandelte und unbehandelte Kontrollaugen wurden nach 1 und 3 Tagen sowie nach 1, 2 und 4 Wochen nach der Sehnervenläsion bestimmt.
Ergebnisse: In der Frühphase (1 d nach Läsion) zeigte sich ein deutlicher Anstieg der GLT-1 mRNA in den ONC-Retinae gegenüber den Kontrollretinae. Im Anschluss kam es zu einem rapiden Abfall unter das Expressionslevel der Kontrollretinae an Tag 3. Eine dauerhaft verminderte mRNA Expression des GLT-