Programm                 "Degeneration und Regeneration– Grundlagen, Diagnostik und Therapie"


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Abstract
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Pathogenese der proliferativen Retinopathie

Joussen A. M. 
Abteilung für Netzhaut- und Glaskörperchirurgie, Zentrum für Augenheilkunde, Universität zu Köln

Die diabetische Makulopathie ist die Hauptursache eines signifikanten Visusverlußtes bei Diabetikern. Die Pathogenese der diabetischen Makulopathie ist bislang nicht vollständig verstanden und eine zufriedenstellende Therapie ist nicht vorhanden.
Die erhöhte Leukozytenadhäsion im retinalen Gefäßbett ist mit einer erhöhten Gefäßleckage und Endothelzellschädigung verbunden und kann durch eine Inhibition der Leukozytenadhäsion an die Gefäßwand verhindert werden. Retinale Zellen können eine Fas mediierte Apoptose durchlaufen. FasL ist auf der Leukozytenoberfläche von diabetischen Tieren erhöht und diabetische Leukozyten können eine Fas-mediierte Apoptose induzieren. Dies resultiert in einer Endothelzellschädigung und einer Verstärkung der retinalen Gefäßleckage. Daher kann eine mechanistische Rolle für Fas/FasL in der Entwicklung der diabetischen Retinopathie und des Makulaödems angenommen werden. Eine Inhibition des Fas/FasL Systems könnte dementsprechend von therapeutischem Nutzen sein. Neben einer direkten Endothelschädigung durch Apoptose, sind verschiedene Wachstumsfaktoren wie VEGF und die Familie der Angiopoietine sowie Expressionsunterschiede in verschiedenen Tight-junction Molekülen an der verstärkten Gefäßleckage bei diabetischer Stoffwechsellage beteiligt.
Zusammenfassend ist anzunehmen, dass die diabetische Gefäßleckage und damit das diabetische Makulödem sich aus einer Kombination aus direktem parazellulärem Transpor


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