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Abstract
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Kontrollmechanismen retinaler Neovaskularisationen
Eichler W.
Universität Leipzig, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Leipzig
Eine irreguläre retinale Neovaskularisierung tritt häufig bei Diabetes mellitus und verschiedenen hypoxischen Zuständen der Retina auf. Ein Wachstum von Blutgefäßen im Auge ist mit aktiv auswandernden und sich teilenden Endothelzellen verbunden und wird durch ein geändertes Gleichgewicht zwischen angiogenen Faktoren und endogenen Angiogenese-Inhibitoren charakterisiert. Die Produktion des Vasoendothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), der Angiogenese und Gefäßpermeabilität wirksam fördert, wird durch die lokale Sauerstoff-Konzentration beeinflußt, so führt eine Hypoxie zu einem ansteigenden Niveau an VEGF. Der Pigmentepithel-assoziierte Faktor (PEDF) besitzt zu VEGF entgegengesetzte (d.h. antiangiogene) Wirkungen. Die Konzentrationen dieses Faktors bleiben hoch, solange die Sauerstoffkonzentation normal ist, sie sinken jedoch bei zunehmender Hypoxie. Das VEGF-PEDF-Verhältnis entscheidet somit über die Unterdrückung einer Neovaskularisierung (gesunde Netzhaut) oder aber über deren Stimulierung (unter Hypoxie/Ischämie).
Die Gliazellen der Netzhaut (Müller-Zellen) exprimieren sowohl VEGF als auch PEDF. Beide Faktoren werden freigesetzt, wobei sinkende Sauerstoffkonzentrationen zu einem ansteigenden VEGF-PEDF-Verhältnis führen. Durch In-Vitro-Experimente konnte demonstriert werden, daß von Müller-Zellen produziertes VEGF dosisabhängig die Verfügbarkeit von PEDF einschränken kann möglicherweise ein neuer Mechanismus der angiogenen Homöostase im Auge