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Abstract
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Veränderte retinale Revaskularisation in TNF-Rezeptor-1- und ICAM-1-defizienten Mäusen bei Sauerstoff-induzierter Retinopathie
Krohne T. U., Radetzky S., Kociok N., Joussen A. M.
Abteilung für Netzhaut- und Glaskörperchirurgie, Zentrum für Augenheilkunde, Universität zu Köln
Hintergrund: Tumornekrosefaktor alpha (TNFa) und Intrazelluläres Adhäsionsmolekül 1 (ICAM-1) sind Entzündungsmediatoren, die an der Leukozytenadhäsion und Endothelzellapoptose bei der diabetischen Retinopathie beteiligt sind. ICAM-1 spielt ausserdem eine Rolle als Mediator der entzündlichen und der VEGF-abhängigen cornealen Neovaskularisation. In dieser Studie wurde untersucht, ob diese Enzündungsmediatoren auch einen Einfluss auf die retinale Neovaskularisation haben.
Methode: TNF-Rezeptor-1 (TNFR1)- und ICAM-1-defiziente Mäuse wurden ebenso wie Wildtyp-Kontrollen vom postnatalen Tag 7 bis 12 mit 70%igem Sauerstoff begast. An den Tagen 14, 17 und 20 wurde die retinalen Gefäße mit Lectin angefärbt und im Retina-Flachpräparat untersucht. Quantitativ ausgewertet wurde dabei die Gesamtgefäßfläche, die avaskuläre Fläche und die Neovaskularisationsfläche. An Tag 14 und 20 wurde ferner die mRNA-Expression von VEGF mittels quantitativer Real-time-RT-PCR bestimmt.
Ergebnisse: Unbehandelte TNFR1- und ICAM-1-defiziente Mäuse zeigten eine mit Wildtyp-Mäusen vergleichbare retinale Entwicklung und Vaskularisierung. Nach Sauerstoff-Behandlung wiesen sowohl TNFR1- als auch ICAM-1-defiziente Mäuse im Vergleich mit Wildtyp-Mäusen geringere Revaskularisierung der Netzhaut auf.