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Abstract
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Tumorangiogenese und Angiogenese im Auge
Schweigerer L.
Abt. Pädiatrie I, Zentrum für Kinderheilkunde und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Göttingen
Der Prozess der Angiogenese wurde zunächst an soliden Malignomen erkannt und intensiv untersucht. Es herrschte initial die Ansicht, daß Tumoren ihre Angiogenese induzieren, indem sie einen eigenen, sogenannte "Tumorangiogenesefaktor" (TAF) produzieren. Dieser wurde in den achziger Jahren als "basic fibroblast growth factor" (bFGF) identifiziert. Bald zeigte sich daß dieser TAF ein auch im gesunden Wirtsorganismus vorhandenes, für viele Funktionen (darunter die Auslösung der normalen Angiogenese) verantwortliches Protein ist. Im Tumor ist bFGF jedoch anders als im normalen Gewebe keiner Kontrolle mehr unterworfen und kann so die Tumorangiogenese induzieren und unterhalten.
In den letzten Jahren gelang die Identifizierung vieler weiterer Angiogenesefaktoren, darunter "vascular endothelial growth factor", Interleukin-8 und die Angiopoietine. Alle können im Tumoren konstitutiv aktiviert sein und den Prozess durch Interaktion mit entsprechenden Re-zeptoren auf den Wirts-Endothelzellen unterhalten. Werden diese Faktoren dem Tumor ent-zogen, so kann der Untergang der Endothelzellen und der Tumorgefäße resultieren.
Diese Mechanismen sind nicht tumorspezifisch, sondern treten auch im gesunden Gewebe auf. Die Arteria hyaloidea bildet sich experimentell durch Blockierung des VEGF-Signalweges zurück. Relative Hyperoxie wie beim beatmeten Frühgeborenen der Fall führt zur Attenuierung des retinalen VEGF-Signalweges mit konsekutiver Hypoxie