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Abstract
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bFGF-induzierte Proliferation Müllerscher Gliazellen: Abhängigkeit von einer Transaktivierung der EGF- und PDGF-Rezeptortyrosinkinasen
Hollborn M., Jahn K., Bringmann A., Wiedemann P., Kohen L.
Augenklinik der Universität Leipzig
Hintergrund: Der basische Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) ist ein Signalmolekül, das in der sensorischen Netzhaut bei der Reaktion auf pathogene Reize eine zentrale Rolle spielt. Dieses Zytokin wird bei der proliferativen Vitreoretinopathie (PVR) vermehrt sezerniert und ist maßgeblich für die Proliferation von retinalen Zellen verantwortlich. Die Versuche sollen zur Aufklärung der intrazellulären Mechanismen, die eine bFGF-induzierte Proliferation bei retinalen Zellen vermitteln, beitragen.
Methode: Die Untersuchungen wurden an Zellkulturen einer humanen Müllerzelllinie (MIO-M1) durchgeführt. Die Proliferation wurde indirekt über den Einbau des Nukleotids Bromodeoxyuridin (BrdU) während der DNA-Synthese bestimmt. Die Aktivierung verschiedener Rezeptortyrosinkinasen wurde durch den Einsatz spezifischer Hemmstoffe untersucht. Zur Analyse der extrazellulären Aktivierung durch autokrine Sekretion von PDGF, HB-EGF oder EGF wurden Antikörper gegen diese Faktoren eingesetzt.
Ergebnisse: bFGF stimuliert die Proliferation humaner Müllerzellen in vitro konzentrationsabhängig. Der mitogene Effekt dieses Wachstumsfaktors konnte durch PDGF- bzw. EGF-Rezeptortyrosinkinase-Blocker gehemmt werden. Der gleiche Effekt war nach Blockierung der Aktivierung der Mitogen-aktivierten Kinase ERK1/2 feststellbar. Nach Hemmung der p38 MAPK wurde die mitogene Wir