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Abstract
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Pathogenese von vitreoretinalen Membranen bei Mäusen mit einer gezielten Null-Mutation des Norriegens (knock-out)
Fuchs A. V.1, Adamek E.2, Ohlmann A.2, Kampik A.1, Lütjen-Drecoll E.2
1Augenklinik der Ludwig-Maximillian Universität, München; 2Anatomie II, Friedrich-Alexander Universität, Erlangen
Hintergrund: Bei Patienten mit Norrieerkrankung (ND) und ebenso bei Mäusen mit einer gezielten Null-Mutation des Norriegens (ND Mäuse) treten zusätzlich zur Retinadegeneration mit gestörter retinaler Kapillarisierung vitreoretinale Membranen im Glaskörper (GK) auf. In früheren Studien wurden unter anderem persistierende Hyaloideagefäße (HG) als pathogenetisch mitverantwortlich für diese Membranen vermutet. Endostatin, einem Angiogeneseinhibitor, wird eine zentrale Rolle bei der Regression der HG zugeschrieben. Ziel der vorliegenden Arbeit war die weitere Charakterisierung dieser Membranen bei ND-Mäusen. Weiter sollte untersucht werden, ob Endostatin bei ihrer Bildung eine Rolle spielt.
Methode: Häutchenpräparate des GK und der Retina wurden von ND Mäusen der Altergruppen P1, P5, P9, P12, P21, 3 Monate und einem Jahr sowie altersentsprechender Kontrollen mit NADPH-Diaphorase, Smooth Muscle alpha Actin und Endostatin einzeln und doppelt gefärbt. Zusätzlich wurde die Immunreaktivität von Endostatin an Schnitten mittels licht- und elektronenmikroskopischer Methoden sowie Western-Blot-Analysen untersucht.
Ergebnisse: Die Ergebnisse der morphologischen Untersuchung zeigen, dass sich HG bei ND Mäusen