Hotelbuchung
Hotel Registration
Grußwort
Welcome address
Beteiligte Gesellschaften
Societies involved
DOG Information
DOG Information
Eröffnung des Kongresses
Opening Ceremony
Preise
Awards
Ablauf der Tagung 2003
General overview of congress
Lageplan der Räumlichkeiten
Map of Congress Center
Wissenschaftliche Themen
Scientific topics
Symposien
Symposia
Wissenschaftliches Programm
Scientific program
Posterpräsentationen
Poster Presentation
Kurse
Courses
Begleitende Veranstaltungen
Accompanying program
Arbeitssitzungen
Working sessions
Rahmenprogramm
Social program
Allgemeine Informationen
General Information
Autorenindex
Index of Authors
Industrieaussteller
Commercial exhibitors
Sponsoren
Sponsors
Impressum
DOG Homepage
Abstract
Abstract
Einfluss von Calpaininhibitor III auf retinale Ganglienzellen am Modell intravitrealer Exzitotoxizität
Pallas M., Knop C., Behrens-Baumann W., Vorwerk C. K.
Universitäts-Augenklinik, Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Hintergrund: Traumatische oder glaukomatöse Schädigungen des Sehnerven führen zum Verlust retinaler Ganglienzellen (RGZ). Eine unkontrollierte und verlängerte Calpain-vermittelte Proteolyse wird als möglicher pathogenetischer Faktor bei der Entstehung des exzitotoxisch sowie ischämisch bedingten neuronalen Zelltodes diskutiert. Die vorliegende Studie untersucht die Auswirkungen von Calpaininhibitor III bezüglich einer Verringerung des Verlustes von RGZ am Modell der akuten exzitotoxischen Stimulation von RGZ. Calpaininhibitor III zeigt bei verschiedenen Modellen zerebraler Ischämie neuroprotektibe Wirkungen und schützt neuronale Zellen gegenüber NMDA-vermittelter Exzitotoxizität.
Methode: Für alle Experimente wurden männliche Ratten des Stammes Wistar mit einem Gewicht von 250 bis 300 g verwendet. Die exzitotoxische Schädigung des Sehnerven wurde mittels intraokularer Injektion von 20 nmol NMDA, einem endogenen Glutamatagonisten, gesetzt. Einer weiteren Gruppe wurde zusätzlich 0, 3 und 6 Stunden nach intraokularer NMDA-Injektion intraperitoneal Calpaininhibitor III appliziert (50 mg pro kg Körpergewicht in DMSO gelöst). 7 Tage nach exzitotoxischer Netzhautläsion wurden die RGZ retrograd mit Fluorogold markiert und nach weiteren 48 Stunden die Augen enukleiert und retinale Flachpräparate angefertigt. Die quantitative Zellanalyse erfolgte an