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Abstract
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Bestandteile der Bakterienwand bewirken nach Rezeptorbindung eine Entzündungsreaktion in Hornhautzellen: Der molekulare Mechanismus der marginalen Keratitis.
Kruse F. E.1, Schmitz M. L.2,Ebner S.1, Erber B.1, You L.1
1Augenklink der Universität Heidelberg; 2Institut für Chemie und Biochemie, Universität Bern/CH
Hintergrund: Spaltprodukte von Bakterien wie Lipoteichonsäure (LTA) stehen seit langem im Verdacht eine marginale Keratitis auszulösen. Auf der Suche nach dem molekularen Mechanismus untersuchten wir Rezeptorbildung, Signaltransduktion und Synthese von Entzündungsmediatoren in Hornhautstromazellen als Antwort auf LTA.
Methode: Die Transkription des LTA Rezeptors TLR 4 und von MD-2, einem mit TLR 4 assoziierten Protein wurde mittels RT-PCR untersucht. In Gegenwart von LTA wurde die Bildung von Komplexen aus TLR 4 und FAK sowie die ERK Signaltransduktion durch Coimmunpräzipitation und Western blot untersucht. Proteinkinase Inhibitoren wurden verwendet um Wirkung der LTA-induzierten Signaltransduktion auf die Expression von Chemokinen zu untersuchen.
Ergebnisse: Die Transkription von TLR 4 und MD-2 ist in der Hornhaut nachweisbar. LTA führt zeitabhängig zur Bildung von Komplexen aus TLR 4 und FAK, die durch Herbimycin A verhindert wird. LTA iduziert verschiedene Komponenten des ERK Signaltransduktionsweges. Die LTA-induzierte Transkription und Expression von Gro-alpha und IL 8 wird durch PD 98059 und Herbimycin A gehemmt.
Schlussfolgerungen: LTA führt in Hornhautkeratozyten