Abstract
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Charakterisierung von L-Typ Ca2+-Kanälen an Trabekelwerkszellen und die Wirkung von Endothelin-1
Steinhausen K.1, Strauß O.1, Wiederholt M.2 1Experimentelle Ophthalmologie, Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf 2Institut für Klinische Physiologie, Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Berlin
Hintergrund: Das Trabekelwerk (TM) beeinflußt den Widerstand des Kammerwasserabflusses und somit auch den intraokulären Druck. Es konnte gezeigt werden, dass L-Typ Ca2+ Kanäle [Ca2+]i und die Kontraktilität vom TM beeinflussen. Endothelin -1 (ET-1) steigert die Kontraktilität des TM und führt zu einem Anstieg des [Ca2+]i. Um die Signaltransduktionsmechanismen von ET-1 besser zu verstehen, wollten wir mögliche Effekte von ET-1auf L-Typ Ca2+ -Ströme auf Trabekelwerkszellen von Menschen (HTM) untersuchen. Methode: Die HTM Zellen wurden mit Hilfe der Patch-Clamp-Technik untersucht. Ergebnisse: Die Zellen wurden in Anwesenheit von 10 mM Ba2+ (charge carrier) von einem Haltepotential von 70 mV in 10 mV Spannungssprüngen von 150 ms Dauer auf +20 mV depolarisiert. Unter diesen Bedingungen kam es ab einem Potential von ungefähr -30 mV zu einer Aktivierung von Einwärtsströmen. Diese Ströme konnten aufgrund ihrer spannungsabhängigen Inaktivierungskinetik und ihrer Dihydropyridinsensitivität als L-Typ Ca2+ Ströme identifiziert werden.Der L-Typ Kanalöffner BayK8644 führte zu einer Zunahme des Kontrollstroms auf 150 % (n= 7) des Ausgangswertes und der spezifische Blocker Nifedipine verminderte den Augangsstrom auf 64 %
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