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Abstract
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Ödembildung in der Netzhaut - eine Fehlleistung der Gliazellen
Bringmann A., Pannicke T., Iandiev I., Uckermann O., Biedermann B., Reichenbach A., Wiedemann P.
Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universität Leipzig; Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung, Universität Leipzig
Bei den verschiedensten Erkrankungen der Netzhaut, z.B. bei diabetischer Retinopathie und bei altersabhängiger Makuladegeneration, kommt es zur Bildung eines Makulaödems. Ob diese Ödeme vorrangig auf eine extrazelluläre Flüssigkeitsansammlung oder eher auf eine Schwellung Müllerscher Gliazellen beruhen, ist unklar. Es wurde vorgeschlagen, dass die Zysten bei der zystoiden Makuladegeneration geschwollene Müllerzellen darstellen und dass retinale Ischämie/Hypoxie eine der Hauptursachen für die Entwicklung eines Makulaödems darstellt.
Die starke neuronale Aktivität in der Netzhaut führt dazu, dass mit der Aufnahme metabolischer Substrate, die der Energiegewinnung dienen, aus dem Blut viel Wasser in die Netzhaut einströmt und dass in den Nervenzellen grosse Mengen an Wasser bei der ATP-Herstellung entsteht. Dieses Wasser strömt kontinuierlich durch die Gliazellkörper in das Blut und in den Glaskörper ab. Um diese Wasserströme zu erleichtern, exprimieren die Müllerzellen Wasserkanäle in ihrer Zellmembran, die Aquaporine. Diese Wasserströme sind an die Ströme der Kaliumionen gekoppelt, d.h. sie werden osmotisch angetrieben durch die Kaliumströme. Aktive Neurone schütten grosse Mengen an Kalium in den Extrazellularraum aus; dieses Kalium wird von den Müllerzellen aufgenommen und an das Blut und in den Glaskörper a