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Abstract
Abstract
Experimentelle Untersuchungen zur Pathogenese der axonalen Degeneration beim Neovaskularisationsglaukom (NVG)
Thale A., Paulsen F.
Klinik für Ophthalmologie und Institut für Anatomie der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
Hintergrund: Die Mechanismen der neuronalen Degeneration bei der glaukomatösen Optikusatrophie sind bislang nicht vollständig geklärt. Ziel der Untersuchungen ist es, aus der Struktur der Lamina cribrosa Rückschlüsse auf mögliche pathogenetische Faktoren für die neuronale Degeneration von retinalen Ganglienzellen beim NVG zu ziehen.
Methode: Es werden 26 Augen von Patienten mit NVG sowie 10 Augen gesunder Körperspender untersucht. Angewendet werden elektronenmikroskopische und histologische Techniken. Immunhistochemische Reaktionen werden mit Antikörpern gegen Kollagene, Glycosaminoglykane, Basalmembranbestandteile, immunkompetente und proliferierende Zellen sowie gegen Zytokine durchgeführt.
Ergebnisse: Bei Präparaten von Patienten mit NVG ist der charakteristische zirkuläre Verlauf von Kollagenfibrillen weitgehend aufgehoben. Die Kollagenfibrillen ziehen in groben, ungeordneten Bündeln mit deutlichem Kaliberunterschied. Die Tight junctions der Gefäßendothelzellen im Bereich des N. opticus sind zum Teil aufgebrochen. Eine vermehrte Produktion der untersuchten Kollagene und Glycosaminoglykane ist nachweisbar. Die Anzahl proliferierender Astrozyten ist signifikant erhöht. Immunhistochemische Reaktionen gegen die Wachstums- und Angiogenesefaktoren FGF, TNF alpha und VEGF zeigen eine deutliche Zunahme der Immunreaktivität.
Schlussfolgeru