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Abstract
Abstract
Triamcinolon Acetonid hemmt die Neovaskularisation in einem ROP Mausmodell in vivo und in vitro
Spandau U. H. M.1, Sauder G.1, Schubert U.2, Hammes H.-P.3
1Universitäts-Augenklinik und 3Universitätsklinik für Innere Medizin, Mannheim; 2Universitäts-Institut für Biochemie, Gießen
Hintergrund: Ziel der Studie war, den Effekt von Triamcinolon Acetonid auf proliferierende retinale Endothelzellen in vivo und in vitro zu untersuchen.
Methode: Für bovine retinale Endothelzellen wurde ein Sprouting Assay mit verschiedenen Konzentrationen von kristallinem Triamcinolon Acetonid durchgeführt. Für eine in vivo Analyse wurde ein Modell einer Retinopathia praematurorum (ROP) angewendet. 16 C57BL/J6 Mäuse wurden 75%igem Sauerstoff zwischen dem 7. und 12. postpartalen Tag ausgesetzt. Am 12. Tag wurde kristallines Triamcinolon Acetonid intravitreal injiziert (Studienauge), und isotonische Kochsalzlösung in das kontralaterale Auge (Kontrollauge). Am 17. Tag post partum wurden die Mäuse getötet und die Augen für eine quantitative Analysis der präretinalen Neovaskularisation entnommen. 4 nicht-exponierte Mäuse dienten als negative Kontrolle. Immunohistochemie wurde benützt, um entzündliche Veränderungen in den ROP Herden zu erkennen.
Ergebnisse: Das in vitro Sprouting Assay zeigte eine dosisabhängige Hemmung der bovinen retinalen Endothelzellen von 0,05 mg Triamcinolon/ml (keine Hemmung) bis 2 mg Triamcinolon/ml (vollständige Hemmung). D