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Abstract
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Pharmakologie und Molekularbiologie der Myopie - Möglichkeiten zur pharmakologischen Intervention
Feldkaemper M.
Sektion für Neurobiologie des Auges, Universitäts-Augenklinik, Abt. II, Tübingen
Hintergrund: Da die retinale Bildverarbeitung die Freisetzung von Botenstoffen kontrolliert, die das Augenlängenwachstums steuern, stellt die Suche nach Stoffen, die die Freisetzung modulieren, eine vielversprechende Forschungsrichtung dar.
Methode: Pharmaka wurden in den Glaskörper injiziert (Huhn) oder als ophthalmisches Gel verabreicht (Kinder). Durch Vorsetzten von Linsen oder durchscheinenden Augenklappen wurde Kurzsichtigkeit induziert und anschließend das Augenlängenwachstum in Saline- und Pharmaka-injizierten Augen verglichen (Huhn). Visuell induzierte Änderungen der retinalen Genexpression wurden mit Hilfe der Differential Display Methode (DD-RT-PCR) untersucht (Hühner). Genorte, die die Augengröße beeinflussen wurden mit Hilfe von Quantitative Trait Lokus Analysen (QTL) (Maus) kartiert und Genorte, die mit Myopie von mehr als 6 Dioptrien gekoppelt sind mit Transmission/Disequilibriums Tests (TDT) identifiziert (Mensch).
Ergebnisse: Atropin, ein unspezifischer muskarinischer Antagonist wurde in Tierversuchen und bei Kindern getestet und ist momentan das Pharmakon, welches die Entstehung von Kurzsichtigkeit am effektivsten hemmt. Für Atropin sind mindestens vier Wirkorte bzw. Wirkungen bekannt, dabei ist aber noch immer unklar, ob Atropin überhaupt über Bindung an muskarinische Rezeptoren wirkt. Pirenzepin, ein M1/M4 Antagonist wird momentan in einer Klinischen